2008-09-08 至 2008-09-16
共 1 位
| 系統識別號 | C09701994 |
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| 主題分類 | 衛生福利勞動 |
| 施政分類 | 衛生及社會安全 |
| 計畫名稱 | 赴美國參加會議 |
| 報告名稱 | 軸突誘導、突觸新生與神經可塑性 |
| 電子全文檔 | |
| 報告日期 | 2008-12-05 |
| 報告書頁數 | 0 |
| 出國期間 | 2008-09-08 至 2008-09-16 |
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| 前往地區 |
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| 參訪機關 | 冷泉港實驗室 |
| 出國類別 | 其他 |
| 關鍵詞 | 軸突誘導,突觸新生,神經可塑性 |
| 計畫主辦機關 | 國防部 | ||||||||||
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| 出國人員 |
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| 許多實驗已經證實MUGUK蛋白質會和參與神經突觸形成的某些蛋白結合,然而目前仍然缺乏對於MUGUK蛋白質如何調控神經突觸形成的直接證據。因此,本篇論文將針對MUGUK蛋白質家族的其中一員,CASK,進行探討,並了解CASK是否會影響神經細胞突觸的形成。本實驗首先利用CASKshRNA降低神經細胞內CASK蛋白的含量。當神經細胞內CASK蛋白含量降低時,會導致神經細胞突觸嚴重的萎縮以及數量降低。這樣的現象是無法利用大量表現突變CASK蛋白(缺乏p4.1結合位點)以及PDZdomain而恢復。而CASK蛋白對於突觸生成的影響主要是著重於晚期的突觸發育以及突觸型態的維持。此外,位於CASK蛋白上的第679個胺基酸(lysine)會被SUMO1所修飾,進而影響到CASK蛋白和p4.1蛋白以及細胞骨架蛋白actin的結合。更進一步的發現,當在神經細胞大量表現SUMO1修飾的CASK蛋白時,會造成神經細胞突觸數目變少以及萎縮。因此由本篇論文的結果可以推測,CASK蛋白可以藉由被SUMO1蛋白修飾而調控神經突觸的形成。 |
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