2008-10-06 至 2008-10-11
共 1 位
| 系統識別號 | C09702684 |
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| 主題分類 | 衛生福利勞動 |
| 施政分類 | 衛生及社會安全 |
| 計畫名稱 | 赴韓國出席國際學術會議 |
| 報告名稱 | Cav-1調控Cox-2表現透過VCP之蛋白降解機制 |
| 電子全文檔 | |
| 報告日期 | 2009-05-07 |
| 報告書頁數 | 2 |
| 出國期間 | 2008-10-06 至 2008-10-11 |
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| 前往地區 |
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| 參訪機關 | 韓國 |
| 出國類別 | 其他 |
| 關鍵詞 | Cav-1 |
| 計畫主辦機關 | 國防部 | ||||||||||
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| 出國人員 |
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| Cyclooxygenase-2(COX-2,環氧酶-2)能將花生四烯酸轉換成攝護腺素H2（PGH2）,在正常狀況下,細胞的COX-2蛋白量很低,但在不同的刺激下可以被誘導到很高的表現。COX-2在調控人體的發炎反應扮演很重藥的角色,近年來,COX-2被發現在許多的癌症檢體中被誘導並有高劑量的表達,並被證實與癌症的形成有正相關,因此研究COX-2的調控機轉在控制人體的發炎反應與治療癌症相當重要。雖然Cox-2的transactivation已經被研究得好,但是對Cox-2蛋白降解的因子仍不清楚。在Cav-1缺失鼠中,COX-2在老鼠肺與腸的表現明顯比正常的老鼠高,而利用HT29的細胞株亦得到類似的結果,同時也發現Cav-1誘導COX-2的降解,是透過蛋白降解路徑而不是透過轉錄的影響.利用免疫沈澱與蛋白質體的研究,我們找到VCP可以與Cav-1及COX-2有交互作用,同時VCP的確會影響COX-2的表現。利用核酸干擾的方式抑制VCP的表現,可增加Cox-2的半衰期,且當去除COX-2的三端時會增加其表現。這些結果顯示Cav-1與VCP合作導致Cox-2的降解！ |
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