2005-12-19 至 2006-11-30
共 1 位
| 系統識別號 | C09404811 |
|---|---|
| 主題分類 | 醫療保健 |
| 施政分類 | 衛生及社會安全 |
| 計畫名稱 | 乳癌內分泌腫瘤的治療與基礎研究 |
| 報告名稱 | erbB2過度表現的乳癌細胞產生太平洋紫杉醇(Taxol)治療及單株抗體(Herceptin,Trastuzumab)治療的抗藥性機轉及臨床未來可能對策 |
| 電子全文檔 | |
| 報告日期 | 2007-02-02 |
| 報告書頁數 | 8 |
| 出國期間 | 2005-12-19 至 2006-11-30 |
|---|---|
| 前往地區 |
|
| 參訪機關 | 美國德州休士頓MDAndersonCancerCenter |
| 出國類別 | 進修 |
| 關鍵詞 | erbB2過度表現,apoptosis,PI3K-AKT-mTOR訊息傳導路徑 |
| 計畫主辦機關 | 輔導會臺北榮民總醫院 | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 出國人員 |
|
||||||||||
| 研究erbB2+(過度表現)的乳癌細胞產生紫杉醇及單株抗體賀癌平(Trastuzumab,Herceptin)治療抗藥性機轉及解決對策。研究發現erbB2+乳癌會激活某些酵素進入細胞核與p21結合調控其功能上升,致癌細胞延遲進入G2-M週期逃脫分裂對抗Apoptosis產生抗藥性。將這些被激活的酵素阻斷皆會促使原本抗藥性的癌細胞對taxol再度敏感。賀癌平因PTEN基因缺失產生抗藥性,在於賀癌平治療後會活化PTEN進而阻斷PI3K-AKT-mTOR訊息傳導,在SKbr3細胞證明合併賀癌平與某些抑制劑可改善PTEN缺失所致抗藥性。另研究發現合併賀癌平及多個傳導路徑阻斷劑可以對賀癌平抗藥性癌細胞提供和EGFR erBb2dualtyrosinekinaseinhibitorLapatinib一樣好的治療效果。 |
| 前往原始報告頁面：http://report.nat.gov.tw/ReportFront/report_detail.jspx?sysId=C09404811 |