| 敗血症是全球化的問題,需要更進一步重視。敗血症及敗血性休克的產生,除了感染之外,宿主的免疫系統亦扮演一個重要的角色,了解敗血症致病機轉,或許可提供一個早期診斷及新的治療方向。利用基因剃除（geneknockout）或基因表現干擾（genesilencing）等技術,是研究敗血症致病機轉不可或缺的重要利器。P38Mitogen-activatedProtein（MAP）Kinase是第一個被發現的38-kDa蛋白質,對於LPS的刺激,能快速產生tyrosinephosphorylation反應。PhosphorylatedP38會經由活化下游的受質,如：一些proteinkinases和transcriptionfactors,進而對於多樣的細胞外刺激產生特定的生物反應。從利用LysMCre（cyclizationrecombination）/LoxP（locusofX-overofP1）技術製造出的macrophage-specificP38knockoutmouse實驗中,發現其peritonealmacrophage,利用bacterialLPSinvitrochallenge後,一些inflammatorygene表現減少及cytokines的產生亦明顯減少。因此,P38在敗血症致病機轉上,扮演一個相當重要的角色。 |